UPLC-Q-TOF-MS结合模式识别对镉诱导糖尿病肾病的代谢组学研究及咖啡酸苯乙酯的保护作用。
摘要来源：Environ Toxicol药理学。 2017 年 9 月；54:80-92。 Epub 2017 年 6 月 28 日。PMID：28704754
摘要作者：龚品、常向娜、陈雪峰、白晓欢、何文、皮思慧、文娟杨兰，陈福新
文章来源：龚品
摘要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的并发症，其发病机制涉及多种因素。其中镉（Cd）是诱发DN发生的危险因素。本研究的重点是基于超高性能液体，研究咖啡酸苯乙酯（CAPE）（一种来自蜂巢的蜂胶活性成分）对小鼠镉诱导的 DN 的保护作用。id 色谱法与四极杆飞行时间质谱 (UPLC-Q-TOF-MS) 和模式识别相结合。检测血清、尿液生化指标并进行组织病理学观察，评价Cd对动物的损伤程度。此外，通过UPLC-Q-TOF-MS区分不同组的整体血清谱，并应用主成分分析（PCA）进行组区分和标记物选择。此外，还通过评估氧化应激、促炎细胞因子和抗氧化能力的参数来评估镉对 DN 小鼠氧化状态的影响。如评分图所示，观察到对照组、DN 组和 CAPE 组之间存在明显的聚类，LysoPC(18:1(11Z))、2,3-dinor-8-iso-PGF2a、PS( 18:1(9Z)/18:1(9Z))、DG(17:0/22:4 (7Z,10Z, 13Z, 16Z)/0:0) 和花生四烯酸 (AA) 被注意到并确定为潜在的生物标志物，CAPE 的效果使它们恢复到接近常态。此外，还观察到镉诱导的 DN 肾脏中脂质过氧化物 (LPO) 和蛋白质羰基 (PCO) 水平显着改善，同时超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和还原型谷胱甘肽 (GSH) 显着下降然而，CAPE 缓解了这些变化。综上所述，本研究提示Cd引起的DN发病机制可能与脂质代谢和AA代谢的扰动有关； CAPE 似乎是一种有效的药物，可能与其强大的抗氧化、抗炎特性以及作为 Nrf2 激活剂的作用有关。