口服 NaHCO 激活脾脏抗炎途径：胆碱能信号通过间皮细胞传递的证据。
摘要来源：《免疫学杂志》。 2018 年 4 月 16 日。Epub 2018 年 4 月 16 日。PMID：29661827
摘要作者：Sarah C Ray、Babak Baban、Matthew A Tucker、Alec J Seaton、Kyu Chul Chang、Elinor C Mannon、Jingping Sun、Bansari Patel、Katie Wilson、Jacqueline B Musall、Hiram Ocasio、Debra Irsik、Jessica A Filosa、Jennifer C Sullivan、Brendan Marshall、Ryan A Harris、Paul M OConnor
文章归属：Sarah C Ray
摘要：我们测试了口服 NaHCO 摄入刺激脾脏抗炎途径的假设。口服 NaHCO 负载后，巨噬细胞极化从主要的 M1（炎症）表型转变为 M2（调节）表型，并且大鼠脾脏、血液和肾脏中的 FOXP3CD4T 淋巴细胞增加。类似抗感染在摄入 NaHCO3 后，在人类受试者的血液中观察到巨噬细胞极化的炎症变化。令人惊讶的是，我们发现在外科剖腹手术（假脾切除术）期间轻轻操作以在中线可视化脾脏足以消除大鼠的反应并导致包膜间皮细胞肥大/增生。发现由间皮细胞排列的薄胶原连接与囊间皮相连。这些连接中的间皮细胞对泛神经元标记物 PGP9.5 和乙酰胆碱酯酶染色呈阳性，并含有许多超微结构元素，在视觉上类似于神经元结构。脆弱的间皮连接的破坏或迷走神经的横断都会导致被膜间皮乙酰胆碱酯酶染色的丧失和脾质量的减少。我们的数据表明，口服 NaHCO3 可激活脾脏抗炎途径，并提供证据表明我发出的信号表明这种反应通过间皮细胞的新型神经元样功能传递到脾脏。