藏花酸减轻三氧化二砷诱导的肾毒性大鼠的氧化应激、炎症和细胞凋亡：PI3K/AKT 通路的意义。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2020 年 9 月 9 日；88:106959。 Epub 2020 年 9 月 9 日。PMID：32919218
摘要作者：刘盼盼、薛雨润、郑斌、梁英然、张建平、石静、初曦、韩雪、李初
文章所属单位：盼盼刘
摘要：三氧化二砷（ATO）通过氧化应激和细胞凋亡引起的肾毒性限制了急性髓性白血病的治疗作用。藏红花酸(Crot)具有抗氧化和抗凋亡特性，具有一定的肾脏保护作用，但其对ATO引起的肾损伤具有保护作用尚未见报道。本研究探讨Crt对ATO所致肾损伤的影响及机制。五十斯普拉格-Dawley 大鼠被随机分为五组。成年大鼠同时给予 Crt 和 ATO 1 周。第8天，处死大鼠，采集血液和肾组织。测量组织病理学变化，并使用肾组织和血清测定肾功能和抗氧化酶活性。此外，通过蛋白质印迹分析测定P-PI3K、PI3K、P-AKT、AKT、CytC、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达水平。结果显示 ATO 诱导肾脏形态学改变并激活血清 BUN 和 CRE。与对照组相比，ROS、MDA、IL-1β、TNF-α、蛋白质羰基化合物（PC）、脂质氢过氧化物（LOOH）和砷浓度水平显着升高，SOD、CAT、GSH-Px、GSH 和ATO 组的总巯基 (TSH) 水平有所降低。 Crt 显着降低 ATO 诱导的肾毒性中的氧化应激。此外，ATO 通过显着增强 CytC、Bax 和 Casp 诱导细胞凋亡ase-3 和抑制 Bcl-2。 Crt给药显着改善了凋亡因子的表达。此外，Crt处理刺激了ATO诱导的P-PI3K、PI3K、P-AKT、AKT的表达。本研究表明Crt可通过抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡来预防ATO引起的肾损伤，其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。