橙皮苷可预防毒死蜱诱导的大鼠慢性肝肾毒性，这些毒性与氧化应激、炎症、细胞凋亡、自噬和 PARP-1/VEGF 上调相关。
摘要来源：< p>环境毒性。 2021年4月28日。Epub 2021年4月28日。PMID：33908150
摘要作者：Sefa Küçükler、Selim Çomaklı、Selçuk Özdemir、Cüneyt Çağlayan、Fatih Mehmet Kandemir
文章隶属关系：Sefa Küçükler
摘要：在这项研究中，我们研究了橙皮苷 (HSP) 对慢性毒死蜱 (CPF) 暴露引起的大鼠肝肾毒性中氧化剂/抗氧化剂状态、炎症、细胞凋亡和自噬活性的影响。我们总共使用了 35 只雄性白化大鼠，分为 5 组，每组 7 只：对照组、HSP 100、CPF、CPF + HSP50 和 CPF + HSP100。处死大鼠后，收集血液、肝脏和肾脏样本。血清水平测试了天冬氨酸转氨酶（ALT 和 AST）、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酐和尿素。然后测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽(GSH)含量,检测大鼠肝、肾组织氧化应激水平。我们使用 ELISA 测量了毒死蜱诱导的肝肾组织氧化应激的炎症和自噬标志物，包括 TNF-α、iNOS、IL-1 β、COX-2、NF-κB、MAPK14 和 Beclin-1。还检查了组织病理学结果，然后进行了 8-OHdG 表达的免疫组织化学测定。使用实时 PCR (RT-PCR) 检测 Cas-3、Bax、Bcl-2、PARP-1 和 VEGF，它们分别与细胞凋亡、自噬、DNA 和内皮损伤相关。此外，蛋白质印迹和免疫荧光支持PARP-1活性，蛋白质印迹方法支持VEGF活性。 HSP 治疗降低了 CP 的效果F 对 ALT、AST、ALP 和总蛋白的影响，并增加其对组织抗氧化剂的作用。 PARP/VEGF、凋亡、促凋亡、抗凋亡、自噬基因表达受到调节，Caspase-3、Bax表达降低； CPF 加 HSP 治疗组的肝脏和肾脏样本中 Bcl-2 表达均增加，8-OHdG 和 PARP-1 阳性率降低。总体而言，研究表明HSP可能通过在生化、细胞和分子水平上调节氧化应激、炎症、细胞凋亡、自噬和PARP/VEGF基因来减轻CPF引起的肝肾毒性的影响。