阿魏酸摄入对改善镉所致大鼠肝肾氧化损伤的影响。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int. 2019 年 7 月；26(20):20631-20653。 Epub 2019 年 5 月 18 日。PMID：31104231
摘要作者：Sanasam Sanjeev、Rema Momin Bidanchi、Meesala Krishna Murthy、 Guruswami Gurussubramanian、Vikas Kumar Roy
文章归属：Sanasam Sanjeev
摘要：本研究的目的涉及阿魏酸 (FA) 对镉 (Cd) 诱导的调节作用雄性 Wistar 白化大鼠肝脏和肾脏的氧化应激。镉是一种剧毒的工业和环境污染物，以其多种毒性临床表现而闻名。 FA 是姜黄素的衍生物，是一种普遍存在的酚类化合物，具有广泛的治疗活性。在当前的研究中，施用了 Cd (10 mg/kg)皮下注射 15 和 30 天以诱导肝肾毒性。研究发现，镉中毒大鼠的镉浓度显着较高（肝脏>肾脏），而补充 FA（50 mg/kg）可显着降低肝脏和肾脏组织中的镉浓度。经镉治疗的大鼠体重和器官重量减轻，食物和水消耗量减少，直肠温度升高，而补充 FA 的大鼠这些参数显着改善。镉引起的肝肾损伤表现为血清总蛋白含量（TPC）降低、血清一氧化氮（NO）水平和肝肾毒性标志酶天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性升高。 )、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)、AST:ALT 比率、尿酸、尿素、尿素氮和肌酐，以及肝脏和肾脏氧化应激标志物水平的增加，即脂质过氧化（MDA le）vels）、脂质氢过氧化物（LOOH）、蛋白质羰基含量（PCC）、总氧化状态（TOS）和肝肾组织中的氧化应激指数（OSI）。此外，Cd的毒性还表现在总硫醇（TTH）、总抗氧化剂浓度（TAC）、酶抗氧化剂（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）水平的显着降低。 )) 和非酶抗氧化剂（还原型谷胱甘肽 (GSH) 和总游离巯基 (TSH)）。与镉中毒大鼠相比，给予FA可显着使血清总蛋白水平、血清NO水平以及肝肾标记酶活性恢复至正常水平。此外，FA 显着降低了氧化应激标志物，并恢复了肝脏和肾脏的抗氧化防御水平，这一点通过天然 PAGE 和分光光度测定、相关性和回归分析以及多元方差分析 (MANOVA) 得到了证明。并推断FA的抗氧化作用。镉中毒引起的肝、肾组织病理学损害表现为中央静脉、肝窦及肾小球周围血管扩张、充血，混合炎性细胞浸润及外周出血，血窦出血、扩大，肝实质结构紊乱，局灶性病变。坏死、肝细胞肿胀、血管内组织钙化、肝细胞变性、肝细胞空泡化，透明管型、变性肾小球间隙宽、基底膜脱落、远端肾小管管腔宽、近端肾小管变形、刷状缘脱落、肾小球簇变性、玻璃样变。但是，FA显着降低了Cd的毒性并保护了肝脏和肾脏组织的正常组织学结构。镉中毒大鼠与 TNF-α、COX-2 和 HSP70 蛋白显着上调相关，而 FA 治疗引起上述炎症标志物的下调，表明 FA 的抗炎作用。主成分分析（PCA）和欧几里德相似性测量研究清楚地表明，肝脏比肾脏更容易受到镉中毒，并且补充 FA 可以显着预防氧化应激，增强抗氧化状态，并使肝脏和肾脏的组织学参数恢复正常，表明这种酚类化合物具有肝肾保护、抗自由基、抗氧化和抗炎作用。