褪黑素调节氧化磷酸化、肝肾自噬引起的亚临床内毒素血症和急性乙醇诱导的氧化应激。
摘要来源：Chronobiol Int。 2020 年 10 月 27:1-16。 Epub 2020 年 10 月 27 日。PMID：33106037
摘要作者：Natalia Kurhaluk、Halyna Tkachenko、Oleksandr Lukash
文章归属：Natalia Kurhaluk
摘要：该研究建立了酗酒、炎症状态和褪黑激素合成之间的联系。我们研究的目的是评估褪黑激素对耗氧量（使用线粒体呼吸的 NADH 或 FAD 生成的底物）、溶酶体酶（如丙氨酰氨基肽酶 (AAP)、亮氨酰氨基肽酶）活性之间关系变化的影响。 LAP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和酸性磷酸酶（AcP），氧化应激的生物标志物2-硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）水平作为脂质过氧化的生物标志物，羰基衍生物作为氧化蛋白损伤的生物标志物，以及急性乙醇诱导应激（AES）和低剂量脂多糖（LPS）诱导期间能量代谢的生物标志物小鼠的炎症反应。溶酶体酶、氧化应激生物标志物和能量代谢参数（丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶的活性、琥珀酸脱氢酶、乳酸和丙酮酸水平）的生化测定在八组中进行：1）未经处理的对照，2）褪黑激素处理（Mel，10 毫克/千克体重，10 天），3）急性乙醇诱导的应激（AES，0.75 克/千克体重，10 天），4）使用先前 Mel 治疗的 AES 模型（10 毫克/千克体重，10 天） ), 5) LPS 诱导的炎症（腹膜内注射一次，150 μg/小鼠），6) LPS 诱导的炎症（之前的 Mel 治疗，10 毫克/千克体重，10 天），7) LPS 诱导的炎症（AES 模型）， 8) LPS引起的炎症使用 AES 模型和 Mel 治疗（10 毫克/千克体重，10 天）。由急性乙醇引起的中毒和低剂量脂多糖引起的炎症引起的氧化应激会导致结构和功能损伤，其中肾脏耗氧量的变化比肝脏更显着。褪黑素处理对 NADH 生成底物的线粒体氧化具有显着影响，并且还降低了线粒体氧化 FAD 生成底物的能力以及 LPS 和 AES 诱导的氧化应激中线粒体偶联的能力。褪黑素对 NAD 生成底物的氧化具有显着影响。脂质过氧化和 De Ritis 比率的增加表明细胞内膜完整性受到乙醇和 LPS 诱导毒性的综合影响，这可能会导致不可逆的组织损伤。褪黑激素可防止 AES 期间肝组织的溶酶体破坏，并在更大程度上防止肾组织同时接触 LPSng 增加溶酶体酶的活性并产生氧化应激。