紫杉叶素对镉引起的肾毒性的肾脏保护和氧化应激调节作用小鼠。
摘要来源：Life（巴塞尔）。 2022 年 7 月 29 日；12(8)。 Epub 2022 年 7 月 29 日。PMID：36013329
摘要作者：Abdulmohsen I Algefare
文章隶属关系：Abdulmohsen I Algefare
摘要：镉 (Cd) 是一种非必需的微量金属，会在肾脏中积聚，可能通过介导氧化应激 (OS)、炎症反应和细胞凋亡而导致肾毒性。本实验的主要目的是考察花旗松素（TA）对镉引起的肾毒性的保护潜力。成年雄性小鼠被分为如下五组：对照组、TA 治疗组（50 mg/kg，口服）、CdCl 处理（4 mg/kg 体重 (BW)，口服），CdClin 注射前 1 小时用 TA (25 mg/kg) 预处理（4 mg/kg BW，口服），并用 TA (50 mg/kg) 预处理CdClin 注射（4 mg/kg BW，口服）前 1 小时，持续 14 天。镉中毒小鼠的血清尿素和肌酐水平较高，肾组织发生显着的组织病理学改变。丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、核因子-κB（NF-κB）p65、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β增加。相比之下，谷胱甘肽水平、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性以及IL-10水平在Cd施用作用下降低。相反，TA 预处理高度保护组织免受镉毒性，改善肾功能，降低 MDA 和 NO 水平，减轻炎症，并改善镉中毒小鼠肾组织的氧化还原状态。 TA预处理镉中毒小鼠后，Bax和caspase-3蛋白表达下调，Bcl-2蛋白表达上调他肾。此外，TA预处理诱导镉中毒小鼠肾细胞中核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶1（HO-1）表达的更高上调。因此，TA可以通过改善氧化还原状态、调节炎症、减少细胞凋亡、激活Nrf2/HO-1信号通路等方式保护肾组织免受Cd诱导的肾毒性。