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摘要标题：岩藻黄质通过抗氧化剂和抗脂质过氧化物对镉诱导的肾损伤的作用活动。
摘要来源：生物工程。 2021 年 12 月；12(1)：7235-7247。 PMID：34569908
摘要作者：杨浩月、邢荣格、刘松、于华华、李鹏程
文章所属单位：浩月杨
摘要：镉引起的肾脏损害被认为是对人体最危险的后果之一。本研究旨在探讨补充岩藻黄质对镉引起的肾损伤小鼠模型的保护作用。观察到接受氯化镉（CdCl）治疗的小鼠肾小球横截面积显着减小如丽。镉暴露还会导致线粒体结构完整性受损，并导致血尿素氮 (BUN)、肾损伤分子 1 (KIM1) 和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (NGAL) 水平升高。镉暴露小鼠的过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）水平显着下降。肾组织中与细胞凋亡相关的 Caspase3、Caspase8 和 Caspase9 基因表达显着升高。 CdCl处理的小鼠口服50 mg/kg参附康、10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg岩藻黄质，持续14天。结果显示，服用高剂量岩藻黄质可显着降低 BUN、KIM1、NGAL 水平，增加 POD、SOD、CAT 和抗坏血酸 APX 水平。岩藻黄质给药还促进肾功能、肾细胞微结构组织和超微结构组织的恢复。综上所述，fu的改善作用补充柯黄质可通过抑制氧化应激和细胞凋亡，促进线粒体结构完整性的恢复来对抗镉引起的肾损伤。