姜黄素在马来酸诱导的肾损伤中发挥的肾保护作用与线粒体裂变和自噬减少有关

摘要标题：

姜黄素在马来酸诱导的肾损伤中发挥的肾保护作用与线粒体分裂和自噬减少有关。

摘要来源：

生物因子。 2016 年 7 月 13 日。Epub 2016 年 7 月 13 日。PMID：27412471

摘要作者：

Eduardo Molina-Jijón、Omar Emiliano Aparicio-Trejo、Rafael Rodríguez-Muñoz、Juan Carlos León-Contreras、María Del Carmen Cárdenas-Aguayo、Omar Noel Medina- Campos、Edilia Tapia、Laura Gabriela Sánchez-Lozada、Rogelio Hernández-Pando、José L Reyes、Laura Arreola-Mendoza、José Pedraza-Chaverri

文章隶属关系：

Eduardo Molina-Jijón

摘要：<我们之前曾报道，抗氧化剂姜黄素在马来酸诱导的肾损伤（一种与氧化应激相关的模型）中发挥肾保护作用。然而，尚未探讨姜黄素保护作用所涉及的机制，为了评估这个问题，给予姜黄素在单次马来酸盐（400 mg/kg）注射前五天，每天通过管饲法（150 mg/kg）进行注射。姜黄素可预防马来酸诱导的蛋白尿，增加 72 KDa 热休克蛋白 (Hsp72) 的表达，并降低血浆谷胱甘肽过氧化物酶活性。通过增加烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 4 (NOX4) 和线粒体复合物 I 依赖性超氧阴离子 (O2•(-) ) 的产生、丙二醛 (MDA) 和 3-硝基酪氨酸 (3-NT) 的形成，马来酸诱导氧化应激)-蛋白质加合物和蛋白质羰基化，并降低 GSH/GSSG 比率。姜黄素治疗改善了所有上述变化。通过claudin-2和occludin表达评估，马来酸诱导的上皮损伤被姜黄素改善。通过动力相关蛋白 (Drp) 1 和裂变 (Fis) 1 表达以及电子显微镜和磷酸苏氨酸 389 评估，发现马来酸诱导的氧化应激促进线粒体裂变和自噬m p70 核糖体蛋白 S6 激酶 (p-Thr 389 p70S6K)、beclin 1、微管相关蛋白 1A/1B-轻链 3 磷脂酰乙醇胺缀合物 (LC3-II)、自噬相关基因 5 和 12 (Atg5-Atg12) 复合物、 p62 和溶酶体相关膜蛋白 (LAMP)-2 在分离的近端表达肾小管并通过电子显微镜和 LC-3 免疫标记。姜黄素治疗改善了这些变化。此外，姜黄素单独诱导近端肾小管自噬。这些数据表明，姜黄素在马来酸盐诱导的肾损伤中发挥的肾保护作用与线粒体裂变和自噬的减少有关。 © 2016 BioFactors，2016。