摘要标题：
维生素 E 对镉诱导的大鼠肾氧化损伤和细胞凋亡的保护作用。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2021 年 2 月 9 日。Epub 2021 年 2 月 9 日。PMID：33565019
摘要作者：方静、谢胜兰、陈卓、王丰源、陈科杰，左志才，崔恒民，郭宏瑞，欧阳平，陈正丽，黄超，刘文涛，耿毅
文章归属：方静
摘要：镉（Cd） ）是一种分布广泛的重金属，对肾脏有极大的毒性。维生素E (VE) 是体内重要的抗氧化剂。已知VE对Cd引起的肾脏氧化损伤具有保护作用，但VE对细胞凋亡的影响和机制尚不完全清楚。因此，我们进行这项研究来探讨VE对Cd诱导的肾细胞凋亡的保护作用并阐明其潜在机制。三十二 九周-老年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为四组，即对照组、VE（100 mg/kg VE）、Cd（5 mg/kg CdCl）和VE + Cd（100 mg/kg VE + 5 mg/kg） CdCl)，并接受Cd和/或VE灌胃4周。结果表明，Cd暴露显着降低了机体和肾脏的重量，增加了肾脏中Cd的积累以及血清中BUN和Scr的水平，引起肾脏组织学改变，降低了GSH和T-AOC含量，并导致肾脏组织学改变。抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-PX）活性，并增加肾脏MDA含量。 Cd引起的TUNEL阳性细胞数量增加伴随着凋亡调节分子（Bax、Caspase-3、GRP94、GRP78、Caspase-8）mRNA和蛋白表达的上调以及Bcl-2表达的下调。然而，Cd和VE的联合治疗可以使上述参数恢复到接近对照大鼠的水平。总之，VE补充剂可以减轻Cd诱导的大鼠肾病l 通过增强抗氧化防御系统和抑制肾细胞凋亡来对抗损伤和氧化应激。