金丝桃苷保护人肾 2 细胞免受草酸诱导的氧化损伤。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 Jul ;18(1):486-494。 Epub 2018 年 5 月 2 日。PMID：29750296
摘要作者：陈永亮、叶立红、李王建、李东章、李峰
文章所属单位：陈永亮
摘要：多数肾结石（肾结石）的一部分是钙结石。活性氧（ROS）引起的肾小管上皮细胞氧化损伤是草酸钙结石形成的主要原因。金丝桃苷 (Hyp) 是一种从药用植物中提取的黄酮醇糖苷，似乎在多种细胞中表现出有效的抗氧化活性。本研究的目的是研究 Hyp 对暴露于草酸 (OA) 模拟氧化应激的肾细胞的保护作用，并确定其潜在作用是否其机制涉及核因子E2相关因子2（Nrf2）抗氧化反应元件信号通路。该研究确定了人肾 2 细胞中高氧化应激的指标，包括 ROS 和过氧化氢 (H2O2)，结果表明，通过流式细胞术评估，在 OA 治疗后，ROS 和 H2O2 的水平显着增加。 5 mmol/l) 24 小时（OA 组），与未治疗对照组相比。这些细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 氧化酶活性的增加解释了这一观察结果，因为它是 ROS 的主要来源。结果显示，与对照组相比，OA组草酸钙晶体和乳酸脱氢酶（LDH）的粘附力明显增强，MTT检测显示细胞活力受到抑制，提示细胞受到严重损伤。通过OA。然而，当细胞在使用之前用 Hyp 进行预处理时，o OA处理（药物组），与OA组相比，ROS和H2O2水平、NADPH氧化酶和LD活性增加，草酸钙晶体对细胞的粘附减少。蛋白质印迹分析和逆转录定量聚合酶链反应表明，Hyp 组中 Nrf2、血红素加氧酶 1 (HO-1) 和 NAD(P)H: 奎宁氧化还原酶 1 (NQO1) 的蛋白和 mRNA 表达水平显着增加与 OA 组相比，除 Nrf2 mRNA 外。这些结果表明Hyp对肾细胞对抗OA模拟的氧化损伤和细胞毒性具有显着的保护作用。据我们所知，这是第一份报告证明Hyp增强细胞内源性抗氧化和解毒功能的能力可能涉及Nrf2/HO-1/NQO1通路。