对小鼠肾足细胞（MPC5）镉诱导损伤的保护作用。
摘要来源：分子。 2023 年 6 月 21 日；28(13)。 Epub 2023 年 6 月 21 日。PMID：37446560
摘要作者：龚品、山岳、石福雄、杨文娟、姚文博、陈福新、郭玉玺
文章所属单位：龚品
摘要:本研究通过构建镉诱导的小鼠肾足细胞模型，探讨了(Ast)对小鼠足细胞的保护作用及其可能的作用机制。我们通过构建镉（Cd）模型，研究了镉（Cd）毒性对细胞数量、形态、亚细胞器线粒体状态、蛋白质和基因水平的影响，以及Ast的保护作用。-诱导小鼠肾足细胞（MPC5）损伤并同时给予 Ast 保护。结果表明，MPC5细胞暴露于浓度为6.25μM的CdCl培养基中，细胞死亡率较低，但随着镉暴露时间的延长，MPC5细胞的死亡率增加。给予Ast后，低剂量组（12.5μM）死亡率显着降低，中剂量组（25μM）死亡率极显着降低。与对照组相比，镉暴露组丙二醛（MDA）含量显着增加166.7%，SOD活性显着降低17.1%。线粒体膜电位也有不同程度的降低。而Ast保护组与Cd暴露组相比，MDA含量显着降低20.8%，SOD活性降低7.14%，线粒体膜电位显着升高。荧光染色of 线粒体膜电位表明镉暴露引起线粒体凋亡。镉暴露12小时组，小鼠Nephrin蛋白表达显着下降33.4%。然而，Desmin蛋白的表达量显着增加了67.8%，自噬蛋白LC3-II的表达量显着增加了55.5%。同时，线粒体自噬途径蛋白PINK1的表达在镉暴露12小时和24小时组中显着增加。镉暴露48 h组PINK1 mRNA水平显着升高，Parkin mRNA水平降低。与Cd暴露组相比，Ast组足细胞结构、功能蛋白和线粒体自噬途径蛋白的表达有更显着的改善。线粒体自噬途径蛋白的免疫学检测进一步表明，镉诱导的 MPC5 细胞损伤可能与调节失调有关。线粒体自噬的作用。