摘要标题：
基于网络药理学分析和实验验证的6-姜酚对三氧化二砷肾毒性的保护作用及可能机制。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2022 年 6 月 18 日；110:108926。 Epub 2022 年 6 月 18 日。PMID：35728306
摘要作者：韩雪、杨亚琨、齐家英、张木清、薛宇聪、西楚、贾庆中、孙世江、关胜江
文章所属单位：薛韩
摘要：背景和目的：化疗药物三氧化二砷（ATO）引起的肾毒性经常被忽视，其潜在的潜在副作用机制仍知之甚少。本研究基于网络药理学和实验验证，探讨6-姜酚（6G）对ATO肾毒性的保护作用及其潜在机制。
方法：我们筛选并收集6G和疾病相关的靶点，然后将相互作用靶点导入String数据库以构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。使用注释、可视化和集成发现数据库 (DAVID) 进行基因本体论 (GO) 和京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 分析。小鼠腹腔注射ATO（5 mg/kg）7 d诱导肾毒性，观察肾脏组织学形态、血清和组织生化指标以及相关蛋白表达。
结果：网络药理学结果显示6G的抗肾毒性作用与细胞凋亡，并筛选 MAPKs 通路进行验证。在动物实验中，6G改善了肾脏的组织病理形态，降低了肾脏的水平。肾功能标志物的水平提高，抗氧化活性增强，炎症水平降低。此外，6G 减少肾组织中的凋亡细胞，降低 Bax 和 c-Caspase-3 的水平，并增加 Bcl-2 的水平。免疫组化和Western blotting结果显示，6G显着抑制p-p38、p-ERK和p-JNK的表达。
结论：< /span>结果全面证明了6G对ATO诱导的肾毒性的保护作用。这些作用与抗氧化、抗炎和抗凋亡特性有关，可能是通过抑制 MAPK 通路实现的。