稀有人参皂苷 20(R)-Rg3 通过调节氧化应激诱导的细胞凋亡抑制 D-半乳糖诱导的肝肾损伤。
摘要来源：Am J Chin Med。 2020；48(5)：1141-1157。 PMID：32668974
摘要作者：李伟、王建强、周彦丹、侯金刚、刘英、王英平、晓杰龚，林向慧，蒋爽，王紫
文章来源：李伟
摘要：氧化应激被认为是衰老的主要因素，并通过多种途径加剧衰老过程。的分子机制。 D-半乳糖是一种正常还原糖，高剂量可引起活性氧（ROS）积累或通过在组织中形成晚期糖基化终产物间接刺激自由基产生，最终导致氧化应激。 20(R)-人参皂苷Rg3 (20(R)-Rg3)，是i中的主要和代表性成分从红参 (C.A Meyer) 中分离出来，已被证明具有明显的抗氧化作用。因此，我们研究了 20(R)-Rg3 对 D-半乳糖诱导的氧化应激损伤的有益作用及其潜在机制。我们的结果表明，连续注射800[配方：见文字]mg/kg/天的D-半乳糖8周可增加谷丙转氨酶（ALT）和血尿素氮（BUN）的水平。然而，20(R)-Rg3治疗4周后这种增加被减弱。同时，20(R)-Rg3显着抑制D-半乳糖引起的肝脏和肾脏氧化应激。与D-半乳糖组相比，20(R)-Rg3处理组的小鼠的抗氧化剂，包括过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）升高。相反，在20(R)-Rg3治疗组中观察到细胞色素P450 E1 (CYP2E1)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平显着降低。这些效应与 AGE 的显着增加有关。更重要的是，20(R)-Rg3 通过恢复上游 PI3K/AKT 信号通路，有效减弱 D-半乳糖诱导的肝和肾细胞凋亡。综上所述，我们的研究表明 20(R)-Rg3 可能是一种新型且有前途的抗氧化治疗剂，可预防与衰老相关的肝脏和肾脏损伤。