白藜芦醇通过 TRPM2 通道减轻小鼠肾皮质集合管细胞中双酚 A 诱导的氧化应激。
摘要来源：J Recept Signal Transduct Res。 2020 年 12 月；40(6):570-583。 Epub 2020 年 6 月 9 日。PMID：32515636
摘要作者：Bilal Çiğ、Kenan Yildizhan
文章隶属关系：Bilal Çiğ
摘要：双酚 A (BisPH-A) 是一种威胁我们健康的潜在危险，我们在现代生活中经常接触到它（例如广泛使用塑料宠物瓶装的饮用水） ）。但 BisPH-A 诱导的瞬时受体电位 melastatin 2 (TRPM2) 介导的这些细胞中的氧化应激和凋亡尚未得到研究。钙 (Ca) 在多种细胞内信号转导中发挥着重要作用，可在广泛的范围内调节氧化应激过程。 TRPM2 被氧化应激激活它已成为多种细胞中重要的Casingaling机制，贡献包括细胞死亡在内的许多细胞功能。白藜芦醇（RESV）属于多酚类，具有抗氧化剂的作用，可以消除细胞氧化应激，提高人体对疾病的抵抗力。目前的研究旨在阐明抗氧化剂白藜芦醇对小鼠肾皮质集合管细胞 (mpkCCD) 中 BisPH-A 暴露诱导的 TRPM2 介导的氧化应激的影响。将细胞分为四组作为对照：白藜芦醇（50 µM，24小时）、BisPH-A（100 µM，24小时）和BisPH-A + RESV。 BisPH-A 处理的细胞中细胞内游离 Ca 浓度和 TRPM2 通道电流较高，但白藜芦醇处理后细胞内游离 Ca 浓度和 TRPM2 通道电流降低。此外，白藜芦醇处理后，BisPH-A 诱导线粒体膜去极化、活性氧 (ROS)、半胱天冬酶 3、半胱天冬酶 9 和细胞凋亡值降低。总之，白藜芦醇可以保护BisPH-A 诱导的氧化损伤。在本研究中，我们证明 TRPM2 通道介导白藜芦醇的这种保护作用。