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体外研究

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积雪草中分离的积雪草酸通过 PPAR-γ 抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞中 TGF-β1 诱导的胶原蛋白表达激活。

Int J Biol Sci。 2013；9(10):1032-42。 Epub 2013 年 10 月 25 日。PMID：24250248

卞弟飞、张继洲、吴欣、窦彦农、杨艳、谭前、玉峰夏祝楠，戴悦

卞飞飞

疤痕疙瘩是一种以细胞外基质旺盛沉积和转化生长因子（TGF）-β/Smad通路为特征的纤维增殖性疾病。在瘢痕疙瘩发病机制中起着关键作用。积雪草提取物多年来一直应用于疤痕治疗。积雪草酸（AA）是其主要成分之一最近有报道通过阻断TGF-β/Smad通路来抑制肝纤维化。然而，它对疤痕疙瘩的作用仍然未知。为了研究AA对细胞增殖、侵袭和胶原合成的影响，将正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞暴露于含有或不含有AA的TGF-β1。相关实验包括3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)测定、5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)掺入测定、Transwell侵袭测定、酶联免疫吸附测定、Western blot、定量聚合酶链反应和RNA干扰测定。结果，瘢痕疙瘩成纤维细胞在侵袭和胶原合成方面比正常成纤维细胞对TGF-β1刺激表现出更高的反应性。 AA可抑制TGF-β1诱导的I型胶原表达，抑制Smad 2/3磷酸化和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达，同时升高Smad 7蛋白水平。值得注意的是，AA对keloi的影响d 成纤维细胞可被 PPAR-γ 拮抗剂 GW9662 和 PPAR-γ 沉默所消除。本研究表明，AA 通过 PPAR-γ 激活抑制 TGF-β1 诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞中胶原蛋白和 PAI-1 的表达，这表明 AA 是积雪草中负责瘢痕疙瘩管理的活性成分之一，可以将其纳入治疗疤痕疙瘩的药物中。在对抗疤痕疙瘩的武器库中。