丹参酮 IIA 通过下调瘢痕疙瘩成纤维细胞中的生存素来抑制增殖并诱导细胞凋亡。
摘要来源:Ann Plast Surg。 2016 年 2 月;76(2):180-6。 PMID:26101974
摘要作者:陈刚、梁一民、梁晓、李庆峰、刘大烈
文章所属单位:陈刚陈
摘要:疤痕疙瘩被认为是良性真皮纤维增生性肿瘤。瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)持续增殖且无法凋亡,并且没有针对这些病变的治疗方法完全有效。 Tanshinone IIA 诱导细胞凋亡并抑制多种肿瘤细胞类型的增殖。在本研究中,我们研究了丹参酮IIA对KFs增殖、细胞周期和凋亡的调节作用,并探讨了该作用的潜在机制。首先,KF 和正常皮肤成纤维细胞 (NSF)e 用不同浓度的丹参酮 IIA 处理。使用细胞计数试剂盒8(CCK-8)评估KF和NSF的增殖活性,并使用流式细胞术研究KF的细胞周期和凋亡。我们发现所有丹参酮IIA处理的KFs的增殖在处理72小时后显着降低(P<0.001)。此外,与 KF 相比,用丹参酮 IIA 处理的 NSF 没有表现出明显的效果。此外,所有丹参酮IIA处理的KF中G0/G1细胞的百分比在处理72小时后显着增加(P<0.001)。所有丹参酮IIA处理的KF中早期凋亡细胞的百分比在处理120小时后显着增加(P<0.001)。此外,凋亡抗体芯片试剂盒和Western blot分析显示,丹参酮IIA可降低KFs中survivin的表达(P<0.001)。总之,丹参酮 IIA 下调生存素并使 KF 失活,因此表明丹参酮 IIA 可以作为一种潜在的临床瘢痕疙瘩治疗方法。