岩藻依聚糖刺激的内皮集落形成细胞对外周缺血的治疗作用。
摘要来源：J Thromb Haemost。 2012 年 1 月；10(1):38-48。 PMID：22066680
摘要作者：G Sarlon、F Zemani、L David、J P Duong Van Huyen、B Dizier、F Grelac、S Colliec-Jouault、I Galy-Fauroux、P Bruneval、A M Fischer、J Emmerich，Catherine Boisson-Vidal
文章隶属：INSERM UMRS608，马赛，
摘要：背景：岩藻依聚糖是一种抗血栓多糖，可以诱导内皮集落形成细胞（ECFC）采取体外血管生成表型。
目标： 我们在体内评估了岩藻依聚糖对 ECFC 诱导的血管生成的影响。
方法：我们用过穆林后肢缺血模型，探讨岩藻依聚糖治疗和 ECFC 输注在组织修复过程中的协同作用。
结果：我们发现在静脉注射之前将 ECFC 暴露于岩藻依聚糖可改善残余肌肉血流并增加侧支血管形成。第14天，缺血组织的坏死显着减少，达到腓肠肌横截表面积的12.1%，而注射未经治疗的ECFC的动物的坏死率为40.1%。用岩藻依聚糖刺激 ECFC 导致细胞在流动条件下与活化内皮的粘附迅速增加，并增强跨内皮外渗。岩藻依聚糖刺激的 ECFC 可抵抗高达 21 dyn cm(-2) 的剪切应力。直接结合测定显示岩藻依聚糖与 ECFC 膜上可替换的结合位点有很强的相互作用。手术后 1 天推注肌内注射岩藻依聚糖可减少横纹肌溶解。注射岩藻酸的小鼠丹（15 mg kg(-1)）的平均血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性显着低于对照动物。这种 CPK 减少与防止肌肉坏死相关 (P<0.001)。
结论：岩藻依聚糖大大增加了 ECFC 介导的作用体内血管生成。其血管生成作用部分归因于其转运至缺血部位并被细胞外基质中存在的蛋白多糖置换后释放。 ECFC 和岩藻依聚糖一起使用将是一种有效的血管生成策略，可提供治疗性新血管形成。