紫檀芪通过 Toll 样途径保护大鼠急性肾缺血再灌注损伤并抑制氧化应激、诱导型一氧化氮合酶表达和炎症受体4/核因子-κB信号通路。
摘要来源：Exp Ther Med。 2018 年 1 月；15(1):1029-1035。 Epub 2017 年 11 月 10 日。PMID：29403551
摘要作者：高丹、景三慧、张谦、吴歌
文章所属单位：丹高
摘要：前期研究表明紫檀芪（Pter）可以预防氧化应激、抑制细胞生长并具有抗真菌和抗炎作用。 Pter用于治疗多种临床疾病，包括阿尔茨海默病、各种恶性肿瘤和高血压等。霍尔斯特血症。本研究的目的是探讨 Pter 是否可以预防大鼠急性肾缺血再灌注损伤 (IRI) 并抑制氧化应激、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达和炎症。将40只成年雄性Sprague Dawley大鼠随机分为以下5组： 对照组，不进行肾脏IRI； IRI组，对大鼠进行肾IRI； Pter 10 组，对大鼠进行肾 IRI 治疗，并用 10 mg/kg Pter 治疗； Pter 20组，对大鼠进行肾IRI治疗，并用20 mg/kg Pter治疗； Pter 30 组，对大鼠进行肾 IRI 治疗并接受 30 mg/kg Pter 治疗。结果表明，Pter 治疗可改善急性肾 IRI 后的肾功能。与未治疗肾IRI组相比,髓过氧化物酶、iNOS、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α的表达水平均显着降低(P<0.01),而IL-10的表达水平均显着降低(P<0.01)。在急性肾 IRI 大鼠中使用 Pter 治疗后，其水平显着升高（P<0.01）。此外，Pter还能显着减弱急性肾IRI诱导的caspase-3活性和Toll样受体4（TLR4）/核因子（NF）-κB信号通路（P<0.01）。这些结果表明，Pter可通过TLR4/NF-κB信号通路预防大鼠急性肾IRI并抑制氧化应激、iNOS表达和炎症。