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丹参酮 IIA 对肥胖大鼠缺血再灌注引起的肾损伤的肾脏保护作用。
摘要来源：衰老（纽约州奥尔巴尼）。 2022 年 10 月 20 日；14（未定义）。 Epub 2022 年 10 月 20 日。PMID：36279396
摘要作者：何泰、崔晓正、何嘉、兰志明、李顺民、李凌冰、姚思成、姜小林、孟宪生、匡劲松
文章来源：何泰
摘要：目的：肥胖会增加肾缺血再灌注 (IR) 引起的急性肾损伤 (AKI) 的频率和严重程度。丹参酮IIA（TIIA）预处理减轻肾IR引起的肾损伤，以及TIIA是否可以减轻肾细胞凋亡通过 PI3K/Akt/Bad 通路调节肥胖大鼠线粒体功能来检测 sis。
方法：喂养雄性大鼠8周的高脂肪饮食导致肥胖，随后30分钟的肾缺血和24小时的再灌注诱发AKI。男性肥胖者在肾 IR 前给予 TIIA（5 mg/kg.d、10 mg/kg.d 和 20 mg/kg.d）2 周。
结果：TIIA减轻了IR诱导的病理组织损伤和细胞凋亡。此外，TIIA 可改善肾 IR 后肥胖大鼠的肾功能、炎症因子以及氧化与抗氧化平衡。同时，TIIA可以通过PI3K/Akt/Bad通路改善线粒体功能，从而抑制细胞凋亡。细胞内 ATP、呼吸控制率 (RCR)、线粒体膜电位 (MMP) 和线粒体呼吸链 co 的降低支持线粒体功能障碍。复合酶，并通过增加 ROS、线粒体通透性转换孔 (mPTP) 的开放和 mtDNA 损伤。通过减少 Drp1 和增加 Mfn1/2 来评估线粒体动态功能的损伤；并通过减少 PGC-1、Nrf1 和 TFam 来评估线粒体生物合成的损伤。
结论：肾线粒体功能障碍与肾 IR 一起发生，并可诱导肾细胞凋亡。肥胖会加剧细胞凋亡。 TIIA 可通过 PI3K/Akt/Bad 通路调节线粒体功能，从而减轻肥胖大鼠肾细胞凋亡。