丹参酮 IIA 通过激活 PI3K/Akt/mTOR 通路抑制缺血再灌注诱导的炎症、铁死亡和细胞凋亡。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2023；42：9603271231180864。 PMID：37314409
摘要作者：张锐、刘云恩、尤继辉、葛百平
文章所属单位：张锐
摘要：缺血再灌注（I/R）是一种常见的临床过程，而肺是I/R损伤最敏感的器官之一，常导致急性肺损伤（ALI）。丹参酮 IIA (Tan IIA) 具有抗炎、抗氧化和抗细胞凋亡活性。然而，Tan IIA 对肺 I/R 损伤的影响仍不确定。将25只C57BL/6小鼠随机分为5组：对照（Ctrl）组、I/R组、I/R+Tan IIA组、I/R+LY294002组和I/R+Tan IIA+LY294002组。 Tan IIA (30 μg/kg) 腹腔注射 1 小时I/R + Tan IIA 组和 I/R + Tan IIA + LY294002 组受伤前。这些数据表明，Tan IIA显着改善缺血再灌注引起的肺损伤组织学变化和评分，降低肺W/D比值、MPO和MDA含量，减少炎症细胞浸润，降低IL-1β、IL-1β的表达。 6和TNF-α。同时，Tan IIA显着增加Gpx4和SLC7A11的表达，并减少Ptgs2和MDA的表达。此外，Tan IIA 显着逆转了 Bcl2 的低表达以及 Bax、Bim、Bad 和 cleave-caspase 3 的高表达。此外，Tan IIA 导致肺部 PI3K、Akt 和 mTOR 的磷酸化水平显着增加。然而，Tan IIA 对 I/R 诱导的肺部炎症、铁死亡和细胞凋亡的这些有益作用被 LY294002 抵消。我们的数据表明，Tan IIA 可显着改善 I/R 诱导的 ALI，这是通过激活 PI3K/Akt/mTOR 通路介导的。