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摘要标题：丹参酮 IIA 通过减少心肌细胞中的线粒体凋亡信号通路来抑制心肌梗死。
摘要来源：国际分子医学杂志。 2021 年 8 月；48(2)。 Epub 2021 年 7 月 2 日。PMID：34212981
摘要作者：方叶清、段成成、陈少元、刘振国、姜碧梅、艾文、雷王，谢培毅，方洪成
文章来源：方业清
摘要：心肌缺血引发炎症反应和氧化应激，增加心肌细胞凋亡。已有证据表明，丹参酮 IIA (Tan-IIA) 通过抑制细胞凋亡途径来预防心肌梗塞后心力衰竭。本研究的目的是调查观察Tan-IIA对大鼠心肌缺血模型的治疗作用，并探讨Tan-IIA在心肌细胞中的可能作用机制。通过左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型，并连续接受 Tan-IIA (10 mg/kg) 或 PBS 治疗 20 天。第21天使用Sequoia 512超声心动图系统检测实验大鼠模型的心功能。通过CCK-8测定评估心肌细胞的细胞活力。通过TUNEL测定评估心肌细胞和心肌组织的凋亡。通过2,3,5-氯化三苯基四唑(TTC)和伊文蓝双染法测定心肌缺血大鼠的梗死面积。通过免疫组织化学、蛋白质印迹和免疫荧光评估凋亡因子的表达水平。结果表明，Tan-IIA 可减少心肌缺血大鼠的心肌梗塞面积并改善心肌功能s。与 PBS 相比，Tan-IIA 处理减少了心肌组织凋亡以及心肌组织中 caspase-3、Cyto 和 Apaf-1 的表达水平。 Tan-IIA 增加受损心肌细胞的活力，抑制受损心肌细胞的凋亡，并增加心肌细胞中 Bcl-2 和 Bak 的表达。此外，Tan-IIA 增加了 Bim 和 CHOP，减少了 TBARS、ROS 和 H2O 的产生，减少了 ATF4 和 IRE1α 的表达，并减少了心肌细胞的细胞内钙和氧化应激。此外，caspase-3 过表达可阻断 Tan-IIA 减少的心肌细胞凋亡。总之，本研究数据表明Tan-IIA通过内质网应激依赖性通路和线粒体凋亡信号通路改善心肌梗死和细胞凋亡。