雷公藤红素通过激活 Nrf2/HO-1、PI3K/AKT 信号传导在肾缺血再灌注损伤中的保护作用通路、调节 NF-κb 信号通路并抑制 ERK 磷酸化。
摘要来源：Cell Biochem Biophys。 2022 年 3 月；80(1)：191-202。 Epub 2022 年 2 月 14 日。PMID：35157199
摘要作者：Nancy S Younis、Amal M H Ghanim
文章隶属关系：Nancy S Younis
摘要：雷公藤红素是从雷公藤中提取的天然三萜类化合物，具有多种生物效应。我们研究了雷公藤红素通过核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶 1 (HO-1) 的抗氧化潜力及其对磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 的影响) 肾脏缺血再灌注损伤 (IRI) 大鼠模型中的信号传导、核因子-κB (NF-κB) 通路和细胞外信号调节激酶 (ERK) 激活。大鼠在进行肾缺血再灌注手术前口服雷公藤红醇2mg/kg，持续1周。测定肾功能、肾MDA和还原型谷胱甘肽；此外，还测量了 ERK1/2、HO-1、PI3K、IL-6、TNF-α、IκBα、NF-κB/p65 和 cleaved caspase-3 的肾水平。此外，还测定了肾损伤分子-1 (KIM-1)、Nrf-2 和 AKT 的基因表达。雷公藤红素预处理可减轻氧化应激并增加 Nrf2 基因表达和 HO-1 水平。此外，它还激活 PI3K/AKT 信号通路，降低 p-ERK:t- ERK 比值和 NFκBp65 水平，与肾 IRI 大鼠相比，炎症细胞因子和 caspase-3 水平显着降低。总之，雷公藤红素通过抑制氧化应激，表现出针对肾脏 IRI 的肾脏保护潜力。增强 Nrf2/HO-1 通路，增强细胞存活 PI3K/AKT 信号通路，并通过抑制 NF-κB 激活减少炎症。