补充维生素 D 通过下调胎盘可溶性 FMS 样酪氨酸激酶-1 来预防胎盘缺血引起的内皮功能障碍。
摘要来源：DNA 细胞生物学。 2017 年 12 月；36(12):1134-1141。 Epub 2017 年 10 月 5 日。PMID：28981319
摘要作者：马素玲、田晓宇、王亚奇、张惠峰、雷张
文章来源：马苏玲
摘要：母亲妊娠期维生素 D 缺乏与先兆子痫风险增加有关。血管内皮功能障碍是先兆子痫妊娠的主要表型，导致孕产妇高血压和蛋白尿增加。我们试图确定补充维生素 D 是否可以缓解先兆子痫相关的内皮功能障碍，并利用子宫灌注压降低 (RUPP) 大鼠模型探索其潜在机制。 RUPP 运作d 大鼠在妊娠第1、7、14天通过皮下注射补充1,25(OH)D (RUPP+VD)。妊娠第19天，测量血压和尿液收集后，采集母体血清和胎盘样本。与未治疗的 RUPP 大鼠相比，1,25(OH)D 治疗通过减少 RUPP 手术大鼠血管中的细胞凋亡和增加一氧化氮 (NO) 的产生，显着改善内皮功能障碍。 1,25(OH)D 显着下调 RUPP 大鼠胎盘可溶性 FMS 样酪氨酸激酶-1 (sFlt-1) 的表达。此外，母体血清中循环的sFlt-1水平与胎盘sFlt-1的表达呈正相关，并通过1,25(OH)D治疗RUPP大鼠恢复至正常妊娠水平。与未处理的 RUPP 大鼠的血清相比，内皮细胞系与 RUPP+VD 组的大鼠血清一起孵育显着增加了 NO 的产生并降低了 caspase-3 活性。此外，中和使用特异性抗体对 sFlt-1 的作用模拟了 1,25(OH)D 的作用，消除了 RUPP 大鼠血清对 NO 产生和细胞凋亡的有害影响。这些结果表明，补充维生素 D 可通过下调胎盘 sFlt-1 来预防 RUPP 诱导的内皮功能障碍，从而可能缓解先兆子痫相关症状。