锌通过调节氧化应激、内质网应激和自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。
摘要来源：J Cell Physiol。 2018 年 5 月 15 日。Epub 2018 年 5 月 15 日。PMID：29761825
摘要作者：Najet Hadj Abdallah、Anna Baulies、Ahlem Bouhlel、Mohamed Bejaoui、Mohamed A Zaouali、Safa Ben Mimouna、Imed Messaoudi、José C Fernandez-Checa、Carmen García Ruiz、Hassen Ben Abdennebi
文章隶属关系：Najet Hadj Abdallah
摘要：氧化应激是肾缺血/再灌注发病机制的主要因素（I/R）。外源性锌 (Zn) 被认为是一种有效的抗氧化剂；然而，它增强器官抵抗活性氧（ROS）影响的机制尚未得到研究。本研究旨在确定急性氯化锌 (ZnCl) 是否可施用离子可以减轻肾缺血再灌注后的内质网 (ER) 应激、自噬和炎症。大鼠接受假手术（Sham组，n = 6），或双侧缺血1小时后再灌注2小时（I/R组，n = 6），或者在缺血前24小时和30分钟接受ZnClorally （ZnCl基团，n = 6）。对大鼠进行 1 小时的双侧肾缺血，然后进行 2 小时的再灌注（I/R 组，n = 6）。我们的结果表明，Zn 可增强肾功能并减少细胞溶解 (p<<0,05)。此外，与 I/R 相比，它还显着提高了抗氧化酶（SOD、CAT 和 GPX）的活性以及 GSH 的水平（p < 0,05）。有趣的是，ZnCl 处理导致 ER 应激显着降低，如 GRP78、ATF-6、p-eIF-2α、XPB-1 和 CHOP 下调所反映。接受 ZnCl 处理的大鼠表现出自噬参数（Beclin-1 和 LAMP-2）的低表达，这与细胞凋亡（caspase-9、caspase-9）的低诱导相关。3 和 p-JNK），并减少炎症（IL-1ß、IL-6 和 MCP-1）（p < 0,05）。总之，我们证明了补锌对调节 I/R 后 ER 通路和自噬过程的潜在作用。