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黄芪甲苷 IV 调节 PI3K/Akt/HO-1 信号通路并抑制缺氧-复氧诱导H9c2心肌细胞损伤。
摘要来源：Biol Pharm Bull。 2019年3月13日。Epub 2019年3月13日。PMID：30867343
摘要作者：杨平、周玉平、夏青、姚立鹏、张秀春
文章来源：杨平
摘要：黄芪甲苷IV（AS-IV）是黄芪中的主要药理活性化合物之一。 AS-IV对缺血再灌注损伤（IRI）具有保护作用，但其作用机制尚未确定。本研究旨在探讨AS-IV对IRI的影响及其对PI3K/Akt/HO-1信号的影响。ng途径通过体外实验。首先，复制了心肌细胞缺氧-复氧（H/R）损伤的细胞培养模型。 AS-IV处理后，细胞活力、活性氧（ROS）水平，以及细胞因子乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素6（IL- 6）测量肿瘤坏死因子α（TNF-α）以评估AS-IV治疗的效果。通过Western blotting测定AS-IV对HO-1蛋白表达以及核Nrf2和Bach1蛋白表达的影响。最后，在与 PI3K 抑制剂共孵育后观察到 AS-IV 治疗效果的逆转。我们的研究结果表明AS-IV对H/R损伤具有良好的保护作用，并具有抗氧化应激和抗炎作用。它可以调节细胞核中Nrf2和Bach1蛋白的表达并促进HO-1蛋白的表达，而PI3K抑制剂可以部分抑制y 逆转上述效果。本研究提示PI3K/Akt/HO-1信号通路可能是AS-IV抗IRI作用的关键信号通路。