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黄芪甲苷 IV 通过 Hif-1α 和 NF-κB 之间的串扰靶向巨噬细胞减轻肾缺血再灌注损伤(p65)/Smad7 通路。
摘要来源：J Pers Med。 2022 年 12 月 27 日；13(1)。 Epub 2022 年 12 月 27 日。PMID：36675720
摘要作者：唐鲁民、朱敏艳、车夏静、杨小倩、徐耀、马清、张明、倪朝晖，邵兴华，牟山
文章来源：唐鲁民
摘要：(1) 背景：黄芪甲苷 (AS-IV) 来源于黄芪 (AM)，用于治疗肾脏疾病。巨噬细胞显着影响肾缺血再灌注（I/R）的整个过程。 AS-IV对肾脏巨噬细胞极化的调节是焦点。 (2) 方法s：分别通过苏木精和伊红染色和马森三色染色检测小鼠肾小管损伤和纤维化。使用 ELISA 和实时定量聚合酶链反应来探索细胞因子和 mRNA 的表达。利用Western blot测定蛋白表达，利用siRNA技术揭示缺氧条件下RAW 264.7信号通路的串扰。 (3)结果：在I/R损伤的早期阶段，AS-IV减少了肾损伤和巨噬细胞浸润。 M1 相关标记物减少，而 M2 生物标记物增加。 M1 中的 NF-κB (p65)/Hif-1α 通路被 AS-IV 抑制。此外，p65 主导 Hif-1α 的表达。在I/R损伤后期，AS-IV治疗后肾纤维化减轻，M2浸润也减少。 AS-IV 降低了 Hif-1α 表达，而增强了 Smad7 表达。 Hif-1α干扰M2中Smad7的表达。 (4)结论：AS-IV促进分化M1到M2，缓解促炎反应，减轻早期肾损伤。 AS-IV减弱M2巨噬细胞浸润，预防后期肾脏纤维化。