鼠尾草酚抑制缺血再灌注损伤小鼠肺和脂多糖处理的 RAW264.7 巨噬细胞中白细胞介素 6 的产生。
摘要来源：Biochem Cell Biol。 2018年12月；96(6):769-776。 Epub 2018 年 6 月 29 日。PMID：29958095
摘要作者：Toru Momozane、Tomohiro Kawamura、Yumi Itoh、Masato Sanosaka、Tsutomu Sasaki、Ryu Kanzaki、Naoko Ose、Soichiro Funaki、Yasushi Shintani、Masato Minami、Meinoshin Okumura、Hiroshi Takemori
文章归属：Toru Momozane
摘要：鼠尾草酚是一种天然存在的草药化合物，以其抗氧化特性而闻名。我们之前发现，在离体培养物中，鼠尾草酚可以保护小鼠肺部免受缺血再灌注损伤。为了阐明鼠尾草酚介导的肺保护的分子机制，我们分析了白细胞介素 6 (IL-6) 基因表达模式，w这与肺缺血再灌注损伤有关。小鼠肺部的微阵列分析表明，经过钳夹再灌注的小鼠肺部中 IL-6 mRNA 水平升高，这与其他炎症调节剂（例如激活转录因子 3 (ATF3)）水平升高有关。鼠尾草酚预处理降低了钳夹再灌注后制备的小鼠肺匀浆中的 IL-6 蛋白水平。另一方面，RAW264.7细胞中ATF3基因表达与IL-6基因表达呈负相关。在 RAW264.7 细胞中，IL-6 mRNA 水平和基因启动子活性被鼠尾草酚抑制，但通过 ATF3 敲低得以恢复。当 RAW264.7 细胞经历缺氧-复氧时，鼠尾草酚处理降低了复氧后的耗氧量，这与线粒体活性氧的瞬时产生和 ATF3 基因表达相关。这些结果表明鼠尾草酚治疗可能是一种新的治疗方法通过调节 ATF3-IL-6 轴保护肺免受缺血再灌注损伤的 tegy。