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姜黄素预处理和后处理均能提高氧糖剥夺神经元的抗氧化能力。
摘要来源：神经再生研究。 2015 年 3 月；10(3):481-9。 PMID：25878600
摘要作者：吴敬贤、张鲁宇、陈彦霖、于珊珊、赵勇、赵晶
文章单位：吴敬贤
摘要：近期研究表明，通过抗氧化反应元件/核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）的激活，诱导内源性抗氧化酶的表达途径可能是一种神经保护策略。本研究对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行10μM姜黄素预处理或5μM姜黄素后处理，分别在进行24小时缺氧-葡萄糖剥夺和复氧之前或之后。碘化丙啶/Hoechst 33258染色显示预处理和处理后细胞损伤显着减少，蛋白质印迹分析显示Nrf2蛋白表达显着增加，整体蛋白表达和酶活性显着增加。缺血前、缺血后和复氧后硫氧还蛋白的细胞裂解物。此外，免疫细胞化学表明，姜黄素后处理抑制了早期 DNA/RNA 氧化，并通过诱导 Nrf2 核积累增加了核 Nrf2 蛋白。这些发现表明，姜黄素可激活硫氧还蛋白（Nrf2 通路中的一种抗氧化蛋白）的表达，并在体外缺血/再灌注模型中保护神经元免受氧糖剥夺引起的死亡。我们推测抗氧化基因表达的药理学刺激可能是可能是脑缺血后神经保护的一种有前途的方法。