摘要标题：
金雀异黄素对 OGD 诱导的脑神经元死亡的抑制与其对细胞凋亡、电压门控钾电流和钠电流以及谷氨酸信号通路的调节相关。
摘要来源：Chem Biol Interact 。 2016 年 5 月 26 日。Epub 2016 年 5 月 26 日。PMID：27238724
摘要作者：马雪玲、张峰、王玉祥、何丛丛，田坤，王洪刚，安迪，恒斌，刘彦强
文章归属：马雪玲
摘要：本研究中，我们通过将新生大鼠的原代神经元暴露于氧糖剥夺（OGD）并观察染料木黄酮（一种大豆异黄酮）对缺氧缺血的影响，建立了体外缺氧缺血模型。缺氧缺血神经元活力、细胞凋亡、电压激活钾 (Kv) 和钠 (Nav) 电流以及谷氨酸受体亚基。结果表明 OGD 暴露降低了存活率增加脑神经元的凋亡。同时，OGD暴露引起电压激活钾电流和钠电流的电流-电压曲线和电流幅值的变化； OGD 暴露还降低了 GluR2 表达并增加了 NR2 表达。然而，金雀花素至少部分逆转了 OGD 造成的影响。结果表明，缺氧缺血引起的神经元凋亡/死亡与K(+)流出增加、Na(+)流入减少、GluR2下调和NR2上调有关。金雀异黄素可能通过调节 Kv 和 Nav 电流以及 GluR2 和 NR2 介导的谷氨酸信号通路发挥一定的神经保护作用。