紫檀芪激活 SIRT1 可减轻缺血再灌注损伤引起的骨骼肌氧化应激损伤和线粒体功能障碍。
摘要来源:细胞凋亡。 2016 年 8 月;21(8):905-16。 PMID:27270300
摘要作者:程业东、狄守银、范崇熙、蔡丽萍、高超、姜鹏、胡伟、马志强、姜帅、董玉树,李田,吴桂玲,吕建军,杨阳
文章归属:程业东
摘要:缺血再灌注(IR)损伤对骨骼肌有害并导致线粒体氧化压力。紫檀芪 (PTE) 是白藜芦醇的类似物,具有对抗氧化应激的有机保护作用。然而,尚无研究调查 PTE 是否可以预防 IR 相关的骨骼肌损伤。在这项研究中,我们试图评估 PTE 对 IR 相关的保护作用骨骼肌损伤并确定该过程中的机制。雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受 PTE 预处理一周,然后进行肢体 IR 手术。 IR损伤引起节段性坏死和细胞凋亡、肌丝崩解、间质增厚和炎症细胞浸润。此外,IR后肌肉组织中线粒体呼吸链活性受到抑制,甲烷二醛浓度和髓过氧化物酶活性上调,超氧化物歧化酶下调。然而,PTE 以剂量依赖性方式显着抑制这些作用。 IR损伤的机制归因于沉默信息调节因子1 (SIRT1)-FOXO1/p53通路的下调以及Bax/Bcl2比率、Cleaved多聚ADP-核糖聚合酶1、Cleaved Caspase 3的增加,这可以是与PTE相反。此外,EX527(一种 SIRT1 抑制剂)可以抵消 PTE 对 IR 相关的保护作用。肌肉损伤。总之,PTE 具有针对骨骼肌红外线损伤的保护作用。这种保护作用的机制取决于SIRT1-FOXO1/p53信号通路的激活和骨骼肌细胞凋亡比例的降低。