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黄芪甲苷 II 通过增强 L-精氨酸摄取和激活 mTOR 通路来促进肠上皮修复。
摘要来源：《科学报告》2017 年 9 月 26 日；7(1):12302。 Epub 2017 年 9 月 26 日。PMID：28951595
摘要作者：李世宇、蔡伟成、林正春、Blerina Ahmetaj-Shala, Su-Feng Huang, Wen-Liang Chang, Tsu-Chung Chang
文章归属：李世宇
摘要：从黄芪中提取的黄芪甲苷 II (AS II)据报道，膜藻可以促进组织伤口修复。然而，AS II 对炎症性肠病的影响尚不清楚。我们在体外和体内模型中研究了 AS II 对肠道伤口愈合的影响和机制。人肠Caco-2 c用多种浓度的 AS II 处理细胞，以评估细胞增殖、划痕伤口闭合、L-精氨酸摄取、阳离子氨基酸转运蛋白活性和 mTOR 信号通路的激活。还在结肠炎小鼠模型中测量了这些影响。 AS II 促进伤口闭合并增加 Caco-2 细胞中的细胞增殖、L-精氨酸摄取、CAT1 和 CAT2 蛋白水平、总蛋白合成以及 mTOR、S6K 和 4E-BP1 的磷酸化。这些作用被赖氨酸或雷帕霉素治疗所抑制，表明精氨酸摄取的增强介导了 AS II 诱导的伤口愈合。在体内也观察到类似的结果。我们的研究结果表明，AS II 可以促进肠道损伤后上皮屏障的修复，并可能为治疗肠易激性疾病提供一种治疗途径。