摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过铁调节以及抑制 MAPK 和 NF-κB 激活来防止视网膜铁过载毒性。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2021 年 1 月 1 日；410:115361。 Epub 2020 年 12 月 4 日。PMID：33285147
摘要作者：宋琼涛、赵颖、杨艳蓉、韩雪、段俊国
文章单位：宋琼涛
摘要：铁过载毒性与年龄相关性黄斑变性中视网膜色素上皮细胞损伤有关。本研究探讨了潜在的视网膜保护剂黄芪甲苷 IV (AS-IV) 对体内和体外视网膜铁超载毒性过程的影响。 AS-IV 部分恢复了视网膜视紫质和视网膜色素上皮特异性 65 kDa 蛋白的表达，抑制了氧化应激和炎症标志物，并减轻了铁沉积。体内及视网膜病理变化。此外，AS-IV 还抑制 p38 和 ERK 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化，以及核因子 kappa B (NF-κB) 的核转位。此外，AS-IV 通过降低体外 Bax/Bcl-2、caspase-3 和 cleaved caspase-3 表达的比率来防止细胞死亡。尽管 AS-IV 和铁之间没有螯合作用，但 AS-IV 可以通过调节 ARPE-19 细胞中的铁处理蛋白（Cav1.2、二价金属转运蛋白-1、转铁蛋白受体 1 和重链）来减少细胞内铁。铁蛋白）。总之，研究结果表明AS-IV对视网膜铁过载毒性具有显着的保护作用，提示铁的调节以及MAPKs和NF-κB活化的抑制可能是AS-IV的作用机制。