大麻二酚使脑铁超载大鼠的 caspase 3、突触素和线粒体裂变蛋白 DNM1L 表达水平正常化：对神经保护的影响。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2014 年 2 月；49(1):222-33。 Epub 2013 年 7 月 28 日。PMID：23893294
摘要作者：Vanessa Kappel da Silva、Betânia Souza de Freitas、Arethuza da Silva Dornelles、Laura Roesler Nery、Lucio Falavigna、Rafael Dal Ponte Ferreira、Maurício Reis Bogo、Jaime Eduardo Cecílio Hallak、Antônio Waldo Zuardi、José Alexandre S Crippa、Nadja Schröder
文章隶属关系：Vanessa Kappel da Silva
摘要：我们最近表明，大麻二酚 (CBD) 的长期治疗能够以剂量依赖的方式恢复由脑铁负荷引起的记忆缺陷。脑铁积累与神经退行性疾病的发病机制有关，包括帕金森病和阿尔茨海默病，并且与动物和人类受试者的认知缺陷有关。突触能量供应不足与神经退行性疾病有关，这证明了线粒体在维持神经细胞和功能回路的活力中发挥着关键作用。研究还表明，患有神经退行性疾病的患者大脑中凋亡相关蛋白和特定 DNA 片段的表达增加。在这里，我们分析了与线粒体融合和裂变机制有关的脑蛋白（DNM1L和OPA1）、突触小泡的主要整合跨膜蛋白（突触素）以及凋亡相关蛋白caspase 3的表达水平，以获得更好的结果。了解 CBD 在恢复大鼠铁负荷造成的损伤方面的潜力。我们发现 CBD 挽救了铁诱导的效应，使海马 DNM1L、半胱天冬酶 3 和突触素水平恢复到与对照组相当的值团体。我们的研究结果表明，铁会影响线粒体动力学，可能引发突触丢失和细胞凋亡，并表明 CBD 应被视为具有记忆拯救和神经保护特性的潜在分子，可用于治疗神经退行性疾病中观察到的认知缺陷。 /p>