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葛根素可能通过 PI3K/Akt 信号激活介导的抑制来减轻脑出血引起的早期脑损伤NF-κB 通路。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2021年6月27日。Epub 2021年6月27日。PMID：34180121
摘要作者：曾军、郑世忠、陈一钊、姚明曲，谢家宇，洪恩惠，吕红柱，丁锐，冯亮，谢志冲
文章来源：曾军
摘要：脑出血（ICH）可诱发强烈的氧化应激、神经炎症和脑细胞凋亡。然而，目前尚无高效的治疗方法。葛根素 (PUE) 通过抑制 NF-κB 通路并激活 t 通路，具有优异的神经保护作用。PI3K/Akt 信号，但其在 ICH 诱导的早期脑损伤 (EBI) 中的作用和相关机制仍不清楚。在本研究中，我们旨在观察 PUE 和分子机制对 ICH 诱导的 EBI 的影响。通过注射胶原酶IV在大鼠中诱导ICH。 PUE 单独腹腔注射或同时脑室内注射 LY294002（PI3K/Akt 信号的特异性抑制剂）。评估神经缺陷、组织学损伤、脑水肿、血肿量、血脑屏障破坏和脑细胞凋亡。进行蛋白质印迹、免疫组织化学染色、活性氧（ROS）测量和酶联免疫吸附测定。 50 mg/kg 和 100 mg/kg 的 PUE 给药可以显着减少 ICH 引起的神经功能缺损和 EBI。此外，PUE 可以显着抑制 ICH 诱导的 NF-κB 通路、促炎细胞因子、ROS 水平和凋亡通路的上调，并激活PI3K/Akt 信号。然而，LY294002 的递送可以有效削弱 PUE 的这些神经保护作用。总体而言，PUE可能通过PI3K/Akt信号刺激介导的NF-κB通路抑制作用来减轻ICH引起的行为缺陷和EBI，这使得PUE成为ICH引起的EBI的潜在治疗选择。