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纪念刘江东,一个有温度的年轻人,永远的爱着,也永远的被爱着。
研究类型:
动物研究
文章摘要:
文章发布状态:免费
摘要标题:流感期间肠道菌群失调通过改变短链脂肪酸导致肺部肺炎球菌双重感染生产。
摘要来源:Cell Rep. 2020 Mar 3 ;30(9):2934-2947.e6。 PMID:32130898
摘要作者:Valentin Sencio、Adeline Barthelemy、Luciana P Tavares、Marina G Machado、Daphnée Soulard、席琳·奎纳特、塞尔索·马丁斯·奎罗斯-朱尼尔、玛丽·路易丝·诺丁、苏菲·萨洛梅-德斯努勒斯、露西·德鲁特、伯努瓦·福利涅、席琳·瓦尔、伯努瓦·弗里施、安吉丽卡·T·维埃拉、克里斯托夫·佩吉特、格雷姆·米利根、特隆德·乌尔文、伊莎贝尔·沃洛楚克、克里斯泰尔·法维尤、罗南·乐Goffic、Muriel Thomas、Stéphanie Ferreira、Mauro M Teixeira、François Trottein
文章隶属关系:ValentinSencio
摘要:继发细菌感染常常使病毒性呼吸道感染复杂化。我们假设甲型流感病毒(IAV)感染期间肠道微生物群的扰动可能有利于呼吸道细菌重复感染。流感的亚致死感染会暂时改变小鼠肠道微生物群的组成和发酵活性。这些变化部分归因于食品消费的减少。粪便转移实验表明,IAV 条件下的微生物群会损害肺部对肺炎球菌感染的防御能力。从机制上来说,主要的短链脂肪酸(SCFA)乙酸酯的产生减少会影响肺泡巨噬细胞的杀菌活性。在用醋酸盐治疗后,被 IAV 条件微生物群定植的小鼠表现出细菌负荷减少。在流感感染的情况下,补充醋酸盐以游离脂肪酸受体 2 (FFAR2) 依赖性方式减少局部和全身细菌感染。地面载荷。这意味着双重感染小鼠的肺部病理减少并提高了存活率。最后,流感期间 SCFA 受体 FFAR2 的药理激活可减少细菌重复感染。