肥胖相关微环境促进强毒流感病毒株的出现。
摘要来源：mBio。 2020 年 3 月 3 日；11(2)。 Epub 2020 年 3 月 3 日。PMID：32127459
摘要作者：Rebekah Honce、Erik A Karlsson、Nicholas Wohlgemuth、Leonardo D Estrada、Victoria A Meliopoulos、Jiangwei Yao、Stacey Schultz-Cherry
文章隶属关系：Rebekah Honce
摘要：肥胖与疾病严重程度增加、呼出气中病毒滴度升高以及肥胖相关。甲型流感病毒感染期间病毒脱落时间显着延长。由于 RNA 病毒的可变性，我们质疑肥胖是否也会影响流感病毒种群的多样性。在这里，我们展示了微小的变异迅速出现在肥胖小鼠中。这些变体表现出病毒复制增加，导致野生型小鼠的毒力增强。病毒群体多样性的增加与I型干扰素反应的降低相关，并且用重组干扰素治疗肥胖小鼠降低了病毒多样性，这表明肥胖中表现出的抗病毒反应延迟导致了毒性更强的流感病毒群体的出现。这并不是肥胖小鼠所独有的。肥胖来源的正常人支气管上皮 (NHBE) 细胞也表现出干扰素反应降低和病毒复制增加，这表明病毒多样性在这个不断增加的人群中也受到了影响。目前，全球 50% 的成年人超重或肥胖。在这些研究中，我们证明肥胖不仅会加剧流感感染的严重程度，还会影响病毒多样性。与肥胖相关的微环境的改变支持了更多样化的病毒准种和AF促使潜在致病变异的出现，这些变异能够在瘦宿主中诱发更严重的疾病。这可能是由于干扰素反应受损，这在肥胖小鼠和肥胖衍生的人支气管上皮细胞中都可见，这表明肥胖除了对流感病毒发病机制的影响外，还允许潜在致病性病毒变异体的随机积累，从而提高流感病毒的致病性。随着肥胖患病率持续上升，人们担心其对公共健康的影响。