摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过增强 H1N1 感染中的自噬来减弱 IL-1β 分泌。
摘要来源：FEMS Microbiol Lett。 2020 年 2 月 1 日；367(4)。 PMID：32108899
摘要作者：张静、张万举、任乐豪、何彦超、梅周芳、冯晶晶、史天云、张慧英、宋志刚、杰志军
文章来源：张静
摘要：炎症因子（细胞因子风暴）的过度分泌在甲型H1N1流感诱发的急性肺炎中发挥重要作用，而自噬作为一种细胞-调节炎症的内在机制。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 源自黄芪根，具有抗炎等多种药理活性。然而，AS-IV 对 H1N1 诱导的自噬和炎症的影响仍然难以捉摸。据报道，H1N1感染导致自身积累吞噬体但阻碍自噬体融入溶酶体，而本研究表明 AS-IV 增强了 H1N1 感染中的自噬激活。此外，我们发现 AS-IV 促进 H1N1 触发的自噬体和自溶酶体的形成。此外，值得注意的是，AS-IV 不影响病毒复制、白介素 1 β (IL-1β) mRNA 水平和前 IL-1β 蛋白水平，但显着降低 IL-1β 和氯喹 (CQ，作为自噬抑制剂）在 H1N1 感染中增加了 IL-1β 的分泌。总之，AS-IV刺激H1N1感染中自噬体的形成以及自噬体与溶酶体的融合，并可能导致IL-1β分泌减少。