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异鼠李素通过 RIG-I/JNK 通路抑制干扰素介导的甲型 H1N1 流感病毒炎症放大。
摘要来源：安翻译医学。 2021 年 8 月；9(16):1327。 PMID：34532464
摘要作者：李婧、徐一凡、林志伟、关丽丽、陈淑琪、周露倩
文章所属单位：婧李
摘要：背景：干扰素（IFN）通过形成旁分泌信号反馈回路来放大流感病毒介导的炎症反应，这被认为是过度炎症损伤的重要原因。异鼠李素具有广泛的有益药理学特性，包括抗炎和抗病毒作用。这异鼠李素对流感病毒介导的炎症的调节作用和机制尚未见报道。
方法：我们预处理A549细胞用IFN-β（50 ng/mL）处理4小时，然后感染IAV（H1N1），以模拟IFN-β的旁分泌作用引起的炎症放大效应。通过在 A549 细胞中进行定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR)、蛋白质印迹和酶联免疫吸附测定 (ELISA) 评估异鼠李素对 IAV (H1N1) 介导的干扰素扩增炎症的抗炎活性.
结果：与病毒感染组相比， IFN-β预处理病毒感染组促炎细胞因子表达水平上调，异鼠李素通过视黄酸诱导的基因I（RIG-I）/c-Jun N末端激酶（JNK）信号显着抑制促炎细胞因子表达水平阿灵途径。分子对接研究进一步证实异鼠李素可以与 JNK 相互作用。
结论：我们的工作首次证明了抗-流感病毒感染过程中异鼠李素的炎症活性及机制。异鼠李素主要通过 RIG-I/JNK 途径显着改善 IAV (H1N1) 感染介导的过度炎症反应。此外，异鼠李素对 H1N1 流感病毒表现出明显的抗病毒作用。