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大黄素通过 Nrf2、TLR4、 p38/JNK 和 NF-kappaB 通路。
摘要来源：分子。 2017 年 10 月 18 日；22(10)。 Epub 2017 年 10 月 18 日。PMID：29057806
摘要作者：戴建平、王谦文、苏云、顾黎明、赵英、陈晓旭、陈成、李伟中、王格飞、李康生
文章归属：戴建平
摘要：收费的持久激活样受体 (TLR)、MAPK 和 NF-κB 通路可以支持甲型流感病毒 (IAV) 感染并促进肺炎。在本研究中，我们利用qRT-PCR、蛋白质印迹、ELISA、Nrf2荧光素酶报告基因、siRNA 和噬菌斑抑制测定。结果表明，大黄素能显着抑制IAV（ST169、H1N1）复制，降低IAV诱导的TLR2/3/4/7、MyD88和TRAF6表达，降低IAV诱导的p38/JNK MAPK磷酸化和NF-κB核转位。第 65 页。大黄素还激活 Nrf2 通路，降低 ROS 水平，增加 GSH 水平和 GSH/GSSG 比值，并上调 IAV 感染后 SOD、GR、CAT 和 GSH-Px 的活性。通过 siRNA 抑制 Nrf2 显着阻断大黄素对 IAV 诱导的 TLR4、p38/JNK 和 NF-κB 通路激活以及 IAV 诱导的 IL-1β、IL-6 产生和 IAV M2 蛋白表达的抑制作用。大黄素还显着提高小鼠的存活率，减少肺水肿、肺部病毒滴度和炎症细胞因子，并改善肺部组织病理学变化。总之，大黄素至少可以部分通过激活 Nrf2 信号传导来抑制 IAV 复制和流感病毒性肺炎。抑制 IAV 诱导的 TLR4、p38/JNK MAPK 和 NF-κB 通路激活。