补充维生素 E 可增加感染流感病毒的老年小鼠 T 辅助细胞 1 细胞因子的产生。
摘要来源：免疫学。 2000 年 8 月；100(4)：487-93。 PMID：10929076
摘要作者：S N Han、D Wu、W K Ha、A Beharka、D E Smith、B S Bender、S N Meydani
文章单位：S N Han
摘要：与年轻小鼠相比，感染流感病毒的老年小鼠肺部病毒滴度显着升高，尽管通过膳食补充维生素E可以显着降低这些病毒滴度。辅助 T 1 (Th1) 细胞因子，尤其是干扰素-γ (IFN-gamma)，在防御流感感染方面发挥着重要作用。然而，Th1 细胞因子的产生会随着年龄的增长而减少。前列腺素 E2 (PGE2) 的产生随着年龄的增长而增加，可以通过抑制 Th1 细胞因子的产生来调节 T 辅助细胞功能。为了研究补充维生素 E 降低老年小鼠流感严重程度的机制，我们研究了饲喂含有 30（对照）或 500百万分之一（ppm）（补充）维生素E 8周，然后感染甲型/PC/1/73（H3N2）流感。喂食对照饮食的老年小鼠的病毒滴度明显高于年轻小鼠；喂食补充维生素 E 的饮食的老年小鼠的肺部病毒滴度显着低于喂食对照饮食的小鼠（总体年龄和饮食效果的 P = 0.02 和 0.001）。感染流感后，老年小鼠的白细胞介素 (IL)-2 和 IFN-γ 产量显着低于年轻小鼠。补充维生素E可增加IL-的产生2和年老小鼠的IFN-γ；较高的 IFN-γ 产量与较低的肺部病毒滴度相关。与饲喂维生素 E 饮食的年老小鼠或饲喂任一饮食的年轻小鼠相比，饲喂对照饮食的年老小鼠显示出显着更高的脂多糖 (LPS) 刺激的 Mphi PGE2 产量。脾细胞产生的 IL-6、IL-1β 或肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 没有显着的年龄差异。与喂食对照饮食的小鼠相比，喂食补充维生素 E 的饮食的幼鼠的 IL-1β（第 7 天）和 TNF-α 产量（第 5 天）显着降低。饲喂补充维生素 E 的饮食的老年小鼠的 TNF-α 产量（第 2 天）明显低于饲喂对照饮食的小鼠。我们的研究结果表明，维生素E引起的流感病毒滴度降低是通过Th1细胞因子的增强介导的，这可能是维生素E导致PGE2产生减少的结果。