微塑料和纳米塑料对哺乳动物生殖器官微观结构和功能的新风险:临床前证据的系统评价。
摘要来源:生命科学。 2022 年 4 月 15 日;295:120404。 Epub 2022 年 2 月 14 日。PMID:35176278
摘要作者:Rodolfo C Marcelino、Ronan M Cardoso、Elisa L B C Domingues、 Reggiani V Gonçalves、Graziela D A Lima、Rômulo D Novaes
文章归属:Rodolfo C Marcelino
摘要:目标: 塑料颗粒(PP)污染是一个全球性的环境问题。尽管人们主要了解 PP 对无脊椎动物的生殖毒性,但对哺乳动物的证据仍然零散。我们使用系统评价框架来研究微塑料和纳米塑料 (MNP) 对哺乳动物的生殖影响。
材料和方法:从 Embase、Medline、Scopus 和 Web of Science 筛选研究记录。识别并审查了 12 篇原始论文。免疫学、氧化和形态功能结果以及偏倚风险分析了所有审查的研究。
主要发现:这些研究表明,PP 可以在性腺中积聚,引发生精变性、支持细胞死亡、血睾屏障破坏、精子变性、畸形、数量和活动性减少、卵巢囊肿、卵泡生长减少和性腺损伤。促氧化介质(氧反应物质、脂质和 DNA 氧化)的上调、细胞死亡、促炎分子途径和细胞因子,以及酶促和细胞因子的抑制非酶抗氧化防御机制:精子发生、卵泡发生、睾酮、黄体酮和雌激素。PP 治疗的动物中的水平也受到损害,这可能与参与生殖细胞微结构组织(occludin、N-cadherin、β-catenin 和 connexin 43)和类固醇生成的分子的下调有关,例如羟基类固醇脱氢酶、类固醇生成急性调节蛋白、卵泡刺激素和黄体生成素。选择、性能和检测偏差是确定的主要局限性。
意义:当前证据表明 PP 可诱导剂量依赖性微观结构和功能性性腺损伤,这是由促氧化和促炎症机制精心策划的,这些机制破坏了控制精子发生和发育的基因、分子效应器和激素。卵泡发生。