姜黄素可逆转荷瘤宿主中 T 细胞介导的适应性免疫功能障碍。
摘要来源：Cell Mol Immunol。 2010 年 7 月；7(4):306-15。 Epub 2010 年 3 月 22 日。PMID：20305684
摘要作者：Sankar Bhattacharyya、Dewan Md Sakib Hossain、Suchismita Mohanty、Gouri Sankar Sen、Sreya Chattopadhyay、Shuvomoy Banerjee、Juni Chakraborty、Kaushik Das、Diptendra Sarkar、Tanya Das、Gaurisankar Sa
文章隶属关系：印度加尔各答 Bose 研究所分子医学部门。
p>摘要：在肿瘤进展过程中免疫功能障碍已被充分记录，并且可能有助于肿瘤免疫逃避。 CD8（+）细胞毒性T淋巴细胞（CTL）参与抗原特异性肿瘤破坏，而CD4（+）T细胞对于帮助这种CD8（+）T细胞依赖性肿瘤根除至关重要。肿瘤常常以T细胞为目标并抑制其功能以逃避免疫系统的攻击。监视。这种功能障碍包括效应 T 细胞和记忆 T 细胞的丧失、偏向 2 型细胞因子以及调节性 T 细胞 (Treg) 的扩增。姜黄素此前已被证明具有抗肿瘤活性，一些研究已经解决了这种植物源性多酚对荷瘤宿主的免疫保护潜力。在这里，我们研究了姜黄素在预防肿瘤诱导的 T 细胞免疫反应功能障碍中的作用。我们观察到效应 T 细胞和记忆 T 细胞群的严重损失、1 型免疫反应的下调和 2 型免疫反应的上调以及肿瘤存在下效应 T 细胞增殖的减少。反过来，姜黄素可以防止 T 细胞的损失，扩大中枢记忆 T 细胞 (T(CM))/效应记忆 T 细胞 (T(EM)) 群体，逆转 2 型免疫偏差并减弱肿瘤诱导的 T 细胞抑制作用。荷瘤宿主中的 T 细胞增殖。进一步研究表明肿瘤负荷上调 Treg 细胞群并刺激这些细胞中免疫抑制细胞因子转化生长因子 (TGF)-β 和 IL-10 的产生。然而，姜黄素通过下调 Treg 细胞中 TGF-β 和 IL-10 的产生来抑制这些细胞的抑制活性。更重要的是，姜黄素治疗增强了效应T细胞杀死癌细胞的能力。总体而言，我们的观察结果表明，姜黄素的独特特性可用于成功减弱肿瘤诱导的细胞介导免疫反应的抑制。