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动物研究

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抑制胃酸会增加发生免疫球蛋白 E 介导的药物过敏的风险：人双氯芬酸致敏和小鼠致敏模型。

Clin Exp Allergy。 2010 年 3 月；40(3):486-93。 Epub 2009 年 10 月 7 日。PMID：19817752

A B Riemer、S Gruber、I Pali-Schöll、T Kinaciyan、E Untersmayr, E Jensen-Jarolim

A B Riemer

背景：对非甾体类抗炎药 (NSAID) 很常见，但真正的过敏仅在一小部分患者中可检测到。目前的研究是由一个病例观察引发的，其中一名患者经历了在第二个疗程的双氯芬酸和质子泵抑制剂药物治疗后出现全身性荨麻疹，并被发现有双氯芬酸特异性 IgE。近年来，我们小组一直在研究胃消化在食物过敏发展中的重要性，证明抗酸药物是食物蛋白过敏的危险因素。

目的：在这里，我们旨在研究所描述的食物过敏诱导机制是否也能导致 NSAID 过敏，使用双氯芬酸作为药物

方法：我们对 BALB/c 小鼠进行了几种以患者药物摄入为模型的口服免疫方案。双氯芬酸以不同剂量单独或与白蛋白（一种胃液中丰富的蛋白质）共价偶联，在抑制或不抑制胃酸的情况下施用。在抗体水平上评估免疫反应，并通过体外和体内交联测定进行功能检查。

结果：仅在胃下接受白蛋白偶联双氯芬酸的小鼠胃酸抑制产生抗双氯芬酸 IgG1 和 IgE，而单独使用该药物或没有胃酸抑制时不会诱导免疫反应。抗体诱导是剂量依赖性的，接受较高剂量药物的组表现出持续的抗双氯芬酸滴度。抗体在体外诱导触发嗜碱性粒细胞脱粒，在体内诱导皮试呈阳性。

结论：胃酸抑制被发现诱导 IgE 介导的双氯芬酸过敏的致病机制。