II 期酶诱导阻断柴油机尾气颗粒增强 B 细胞中 IgE 的产生。
摘要来源：Appl Microbiol Biotechnol。 2006 年 3 月；70(2):247-53。 Epub 2005 年 6 月 28 日。PMID：16920990
摘要作者：万军翔，David Diaz-Sanchez
文章所属单位：Hart和 Louise Lyon 实验室，临床免疫学和过敏科，医学系，大卫格芬医学院，加州大学洛杉矶分校，CA 90095，美国。
摘要：氧化污染物，例如柴油机尾气颗粒(DEP) 可以通过增强 IgE 的产生来引发和加剧气道过敏反应。这些影响在 II 相抗氧化酶反应受损的个体中尤其明显。我们证实DEPs和DEP提取物（DEPX）可以直接作用于B淋巴细胞，并表明DEPX可以增强IgH eB 细胞系和 PBMC 中的 psilon 种系转录。因此，我们研究了 B 细胞中 NAD(P)H：醌氧化还原酶 (NQO1) 作为典型模型 II 酶的调节及其在调节 DEPX 增强的 IgE 反应中的作用。 DEPX 以剂量依赖性方式增加 NQO1 mRNA 表达。通过蛋白质印迹证实 DEPX 诱导 NQO1 蛋白。 DEP 诱导位于 NQO1 基因启动子的抗氧化反应元件的活性。 NQO1 mRNA 和蛋白表达的诱导可以通过与抗氧化剂共培养来阻断，并且可以被 PI3K 和 p38 MAPK 抑制剂部分抑制，但不能被 MAPK/ERK 激酶 (MEK/ERK) 或蛋白激酶 C 抑制剂抑制。 DEPX 的能力增强 IgE 产生的作用被 II 相酶（包括化学物质萝卜硫素在 B 细胞中的 NQO1）的诱导所阻断。这些发现表明，B 细胞免受柴油颗粒等氧化剂污染物的天然保护机制是表达 II 相酶 t通过诱导抗氧化反应元件，并支持这些酶的过度表达作为未来潜在的化学预防策略。