[黄芪甲苷IV通过抑制TIM-1信号通路、增加Th1/Th2细胞比值减轻IgA肾病小鼠肾损伤]。
摘要来源：喜宝玉芬子面医学杂志。 2024 年 6 月；40(6):501-507。 PMID：38952089
摘要作者：王小亮、谭鹏、孔伟新
文章所属单位：王小亮
摘要：目的探讨黄芪甲苷IV（AS-IV）对IgA肾病（IgAN）小鼠辅助性T细胞1型（Th1）和Th2细胞平衡的影响及其可能机制。方法建立BALB/c小鼠IgAN模型。将造模成功的小鼠随机分为四组：模型组、AS-IV低剂量组、AS-IV中剂量组和AS-IV高剂量组，每组10只。另取10只小鼠作为对照组。低、中、高剂量组小鼠分别给药12.5、25灌胃50 mg/kg AS-IV混悬液（生理盐水配制），对照组和模型组给予等量生理盐水。测定各组24小时尿蛋白（24 h UPr）含量和尿红细胞计数。测定血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）和白蛋白（ALB）水平。采用ELISA法检测血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-10水平。采用流式细胞仪检测小鼠外周血Th1/Th2细胞比值。 HE染色观察小鼠肾脏组织病理学变化。采用RT-PCR和Western blot检测小鼠肾组织中T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域基因1（TIM-1）、Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白的表达。结果 与模型组比较,第12周、第15周时,尿红细胞计数、24 h UPr、BUN、Scr、IL-4、IL-10水平、Th2细胞比例以及mRNA和蛋白质AS-IV 低、中、高剂量组 TIM-1、TLR4 表达水平显着降低，ALB、IFN-γ 水平、Th1 细胞比例、Th1/Th2 细胞比值升高，高剂量组效果最好。结论 AS-IV可抑制TIM-1信号通路，提高Th1/Th2细胞比值，抑制炎症反应，减轻IgAN小鼠肾损伤。