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二十二碳六烯酸抵消 3T3-L1 中缺氧引起的炎症和代谢改变脂肪细胞。
摘要来源：营养素。 2022 年 11 月 1 日；14(21)。 Epub 2022 年 11 月 1 日。PMID：36364860
摘要作者：Noura B Younes、Omnia Ahmed Mohamed、Nasser M Rizk
文章隶属关系：Noura B Younes
摘要：背景：缺氧是由白色脂肪组织过度扩张引起的（ AT）并与胰岛素抵抗、炎症和氧化应激等肥胖相关疾病相关。二十二碳六烯酸 (DHA) 是一种 omega-3 脂肪酸，据报道对健康有益。然而，AT 中的 DHA 对抗缺氧的作用暴露于低血压的脂肪细胞中ia诱导的免疫代谢扰动尚不清楚。因此，本研究旨在评估 DHA 对暴露于低氧（1% O）诱导缺氧的 3T3-L1 细胞脂肪细胞中炎症、代谢、凋亡和氧化应激标志物的影响。
< p>方法：评估细胞凋亡和活性氧 (ROS) 率。通过荧光计评估乳酸、FFA、甘油释放、葡萄糖摄取和 ATP 含量等代谢参数。评估 HIF-1、GLUT1 的表达以及瘦素、脂联素和促炎标志物等脂肪细胞因子的分泌。结果：
结论：这项研究表明 DHA 可以发挥通过减少炎症脂肪因子的分泌、氧化应激、脂肪分解和细胞凋亡来发挥潜在的抗肥胖作用。