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研究类型:
动物研究、体外研究
文章摘要:
摘要标题:
丹皮酚可通过上调CKIP-1的表达来改善缺氧诱导的H9c2细胞损伤和离子通道活性。
摘要来源:组织细胞。 2024 年 6 月;88:102371。 Epub 2024 年 3 月 30 日。PMID:38593570
摘要作者:李欣然、胡和胜、尹洁、程文娟、施玉根、叶王
文章来源:李欣然
摘要:背景:丹皮酚是中药中具有代表性的活性成分。传统中药牡丹皮,对缺血性心脏病具有良好的心脏保护作用。然而,丹皮酚的保护作用证据很少,其药理机制也不清楚。本研究旨在探讨丹皮酚对心肌梗死大鼠及缺氧H9c2细胞的保护作用及机制。
结果:H/R 诱导的 H9c2 细胞中 CKIP-1 表达降低,而丹皮酚处理后却相反增加。治疗可以增加 H/R 诱导的 H9c2 细胞的活力并减少 H/R 诱导的 H9c2 细胞的凋亡和炎症,而 si-CKIP-1 治疗则抑制这种现象。H/R 诱导的 H9c2 细胞中 Nav1.5 和 Kir2.1 的表达减少,而丹皮酚处理后则受到抑制。丹皮酚灌胃可减轻心肌梗死大鼠的室性心律失常。
结论:丹皮酚对心肌梗死大鼠的保护作用H9c2细胞缺氧是通过上调CKIP-1实现的。