摘要标题：
黄芪甲苷通过抑制TRPM7通道抗心肌纤维化。
摘要来源：植物药。 2017 年 7 月 1 日；30:10-17。 Epub 2017 年 4 月 19 日。PMID：28545665
摘要作者：陆军、王全义、周扬、陆晓春、刘永辉、吴艳、郭巧、马云天、唐一群
文章所属单位：陆军
摘要：背景：< /span>黄芪甲苷IV（ASG-IV，（图1）是黄芪中最活跃的成分）据报道，豆科植物（豆科植物）具有抗氧化、抗细胞凋亡和抗病毒等活性，在心脏纤维化（CF）中发挥重要作用，但其机制尚不清楚。
目的：探讨ASG-IV抑制缺氧所致心肌纤维化的机制。
研究设计：我们通过体内和体内研究了ASG-IV的抗纤维化作用与瞬时受体电位阳离子通道，亚家族M，成员7（TRPM7）之间的关系。
方法：在体内，通过皮下注射诱导CF异丙肾上腺素 (ISO) 10 天。切除大鼠心脏进行组织学实验和逆转录实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）。在体外，利用分子和细胞生物学技术证实了ASG-IV抗纤维化作用的机制。
结果：<组织学结果和胶原体积分数表明，ASG-IV 可减少心脏组织的纤维化。缺氧可以刺激心脏成纤维细胞的增殖和分化，表明纤维化程度明显增加。缺氧处理t还可以明显上调TRPM7蛋白的表达和电流。 ASG-IV组则表现出相反的结果。敲低TRPM7实验进一步证实了TRPM7通道在缺氧诱导的心脏纤维化中的作用。
结论：我们的结果表明ASG-IV 对体内和体外缺氧诱导的 CF 的抑制与 TRPM7 表达的减少有关。适度抑制TRPM7通道可能成为治疗心脏纤维化的新策略。