人参皂苷通过调节 PHD2/HIF-1α/EPO 信号改善高原诱导的肺和肾组织缺氧损伤途径。
摘要来源：Front Pharmacol。 2024 年；15：1396231。 Epub 2024 年 7 月 18 日。PMID：39101138
摘要作者：吉鹏、张泽鹏、鄂明耀、刘庆、齐宏宇、侯童、大庆赵，李相艳
文章来源：彭吉
摘要：人参的主要成分人参皂甙（GS）已被科学证明具有抗疲劳、抗疲劳等作用。缺氧、抗炎和抗氧化特性。然而，GS对高原缺氧引起的组织损伤的作用及机制仍不清楚。本研究旨在探讨GS对高原缺氧所致组织损伤的影响及机制。GS对高原缺氧模型的保护作用并探讨其机制。将Sprague-Dawley大鼠置于高原模拟舱中48 h（相当于海拔6000 m），建立高原缺氧模型。我们通过血气分析、全血细胞计数和血液流变学分析评估了 GS 的抗缺氧功效。我们使用 H&E 和缺氧探针测定来评估 GS 对器官缺血引起的损伤的保护作用。此外，我们使用 ELISA 和 qPCR 分析来检测炎症因子和氧化应激标志物的水平。采用免疫组织化学和免疫荧光染色测定缺氧诱导因子 1-α (HIF-1α)、促红细胞生成素 (EPO) 和脯氨酰羟化酶 2 (PHD2) 的蛋白表达。在缺氧小鼠的生存实验中，100 mg/kg 的 GS抗缺氧效果最好。 GS减慢了缺氧环境下大鼠的体重减轻速度。在缺氧荧光检测中，GS降低肺、肾组织荧光信号值，缓解组织缺氧状态。同时GS还改善了血液生化和血液学参数。我们还观察到 GS 治疗显着减少了肺和肾组织的氧化应激损伤。此外，GS 还降低了炎症因子、IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的水平。最后，GS通过调节PHD2/HIF-1α/EPO信号通路来改善血液粘度和组织充血损伤。GS可以通过降低炎症和氧化应激水平、改善血液循环来减轻高原引起的肺和肾损伤。 /HIF-1α/EPO 通路。